在多数人的印象里，脂肪组织是一身多余的"赘肉"，是能量摄入过剩的被动堆积。然而在代谢生物学家的眼中，脂肪组织是人体面积与重量都颇为可观的内分泌器官，负责储存能量、感知营养、向全身发送信号，甚至能像锅炉一样燃烧产热。这样一个活跃的器官，自然离不开一种古老辅酶的驱动——它正是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）。
围绕脂肪组织与 NAD+ 的关系，大众常有三个困惑：为什么肥胖者的脂肪组织里 NAD+ 水平普遍偏低？为什么同样是脂肪，有的部位安静储油，有的部位遇冷就"发热"？补充烟酰胺单核苷酸（NMN）等前体，究竟对脂肪做了什么？本文从专业原理层面，系统拆解脂肪组织的 NAD+ 合成、消耗与调控链条，回答这些疑问。
核心原理总览：一座仓库、一间锅炉房与一个 NAD+ 燃料系统
把人体比作一座城市，脂肪组织就是这座城市的"燃料仓库群"，由三类性格迥异的仓库组成。白色脂肪组织（WAT）是标准的储备库：把富余能量以甘油三酯的形式灌入脂滴"油罐"，安静待命；棕色脂肪组织（BAT）则是供暖锅炉房：其线粒体里有一种名为解偶联蛋白 1（UCP1）的特殊"空转阀"，能让燃料直接转化为热量而不是储存；米色脂肪细胞则像是"可改造锅炉"，平时混在白色仓库群里储油，遇冷或受特定激素刺激时，会被改造成产热状态。
维持这套库群运转的电流，正是 NAD+。它一方面作为辅酶，在脂肪合成、分解与线粒体呼吸中反复扮演电子搬运工；另一方面作为底物，被去乙酰化酶 SIRT 家族、PARP 家族与 CD38 等"检修与调度酶"消耗，参与基因调控与信号传递。仓库里的 NAD+ 是否充足，直接决定库群是正常储油、顺畅放油，还是能顺利"改装"出产热锅炉。
2024年，韩国梨花女子大学研究团队在《Adipocyte》发表综述指出：长期以来，补充 NAD+ 前体的研究主要集中在肝脏与肌肉——在肝脏提升胰岛素敏感性与节律、在肌肉改善线粒体功能；而越来越多的证据显示，脂肪组织可能是 NAD+ 补充的另一类直接作用靶点，其炎症状态与脂肪堆积都可被前体干预所影响。同年稍早，美国圣路易斯华盛顿大学团队在《Endocrinology》发表的研究进一步把焦点对准白色脂肪：他们发现，白色脂肪组织里的 NAD+ 浓度与全身的"代谢灵活性"密切相关——所谓代谢灵活性，指的是身体在进食后储油、空腹时放油、寒冷时产热之间自如切换的能力。
换句话说，脂肪从来不是 NAD+ 代谢的旁观者。理解这座"燃料仓库"内部的 NAD+ 账目，是理解肥胖、衰老与补充策略之间关系的关键一环。下文沿着"再生车间、仓库扩建、进出库管理、锅炉产热、排水口与巡逻队、库区老化、补燃料实验"的顺序逐一展开。
再生车间：脂肪细胞里的 NAMPT 闸门
NAMPT 是 NAD+ 补救合成途径的限速酶，负责把回收的烟酰胺重新转化为 NMN。在本专栏的生产侧篇章中，我们介绍过它在全身扮演"闸门"的角色；而在脂肪组织内部，这道闸门的分量同样举足轻重。
2016 年：脂肪 NAMPT 缺失牵动全身胰岛素敏感性
2016年，圣路易斯华盛顿大学医学院今井真一郎团队在《Cell Reports》发表研究：研究者培育了脂肪细胞特异性敲除 NAMPT 的小鼠，结果发现，仅仅是脂肪这一处"再生车间"停产，小鼠就在脂肪、肝脏与骨骼肌三处同时出现严重的胰岛素抵抗，血液中游离脂肪酸升高、脂肪组织功能紊乱。脂肪细胞自身的 NAD+ 合成能力，是维持全身代谢健康的关键环节之一——这一结果让学界开始把脂肪组织视作 NAD+ 生物学的重要主场，而不只是被动储油的袋子。
2018 年：闸门决定仓库的"可塑性"
脂肪组织必须随营养丰歉而扩张与回缩，这种能力被称为"可塑性"。2018年，哥本哈根大学诺和诺德基金会基础代谢研究中心团队在《Molecular Metabolism》发文：脂肪组织特异性敲除 NAMPT 后，小鼠在长期高脂饮食下几乎无法正常增肥，脂肪细胞无法顺利扩张——看似"减肥成功"，实则是仓库失去了正常扩建与储油的能力，能量转而溢出到肝脏等部位，反而加重了代谢负担。NAMPT 介导的 NAD+ 合成，是脂肪组织可塑性不可或缺的燃料。这篇研究提醒我们，把脂肪简单等同于"坏东西"并不恰当，关键在于脂肪能否被健康地储存与调动。
2024 年：闸门失灵的"不健康瘦表型"
2024年，密歇根大学团队在《美国生理学杂志·内分泌与代谢》发表一项更细致的观察：雌性小鼠在脂肪细胞中失活 NAMPT 后，随衰老进程逐步出现一种"代谢不健康的瘦表型"——体重不高，但胰岛素敏感性受损、能量代谢紊乱。研究者据此提出，脂肪 NAD+ 合成对衰老过程中全身代谢健康的维持具有不可替代的作用。这也是"以胖瘦论健康"存在盲区的一个机制注脚。
2026 年：让闸门开大——脂肪 NAMPT 过表达的防御实验
既然闸门关小有害，把它开大是否有益？2026年，圣路易斯华盛顿大学团队在《Diabetes》发表研究：培育脂肪细胞特异性过表达 NAMPT 的小鼠（ANOV），雄性小鼠因此免受高脂饮食诱导的脂肪炎症与葡萄糖不耐受，肝脏的胰岛素信号与 NAD+ 含量也同步改善；而雌性小鼠的保护效应较弱——因为野生型雌鼠本身的内源性 NAMPT 表达就较高，可提升的空间有限。研究还发现，脂肪 NAMPT 的益处部分经由细胞外囊泡传递给肝脏。2026 年这项研究提示，脂肪组织不仅是 NAD+ 的消费方，还可能借助囊泡把合成能力"外派"，成为全身 NAD+ 供给的贡献方——这为理解脂肪组织的代谢地位提供了新的维度。
仓库扩建：脂肪生成如何"感应"NAD+
脂肪组织的扩张，需要源源不断地把间充质前体细胞"扩建"为新的脂肪细胞，这一过程称为脂肪生成（adipogenesis）。NAD+ 在其中扮演什么角色？近年来的研究揭示了一个颇为精巧的机制：细胞会直接"感应"细胞核里 NAD+ 的浓度，来决定是否推进建仓程序。
2022年，墨西哥国立自治大学生物医学研究所团队在《Journal of Cell Biology》发表研究：在人骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化的过程中，NAD+ 的可用性与一系列代谢转变同步协调——从糖酵解到氧化代谢的切换、线粒体功能的建立，都与分化程序精确咬合。NAD+ 像一个节拍器，协调着脂肪生成中的代谢节奏与基因表达程序。
2026年，得克萨斯大学西南医学中心团队在《Cell Reports》更上一层楼：他们鉴定出一种名为 PARP7 的酶，发现它本质上是一个"细胞核 NAD+ 传感器"。在未分化的前脂肪细胞中，细胞核 NAD+ 浓度较高，PARP7 对自身进行活跃的修饰并因此被送入降解通道；随着分化启动、核内 NAD+ 浓度下降，PARP7 自我修饰减少、蛋白趋于稳定，转而辅助脂肪生成的关键转录因子 C/EBPβ，推动建仓基因的表达。2026 年这项研究把"NAD+ 浓度变化"直接接入了脂肪分化的基因开关，为理解 NAD+ 如何塑造脂肪组织规模提供了全新机制。
进出库管理：脂质合成、脂解与 NMN 的实验证据
仓库要运转，既要能入库储油（脂质合成），也要能放油出库（脂解，lipolysis）。NAD+ 与两者都有交集。值得说明的是，学界对"补 NMN 后脂肪如何响应"的直接研究并不算多，但已有的实验给出了有意思的线索。
2023 年：NMN 在脂肪细胞中诱导脂解
2023年，日本静冈县立大学团队在《Biochemistry and Biophysics Reports》发表研究：在 3T3-L1 分化的脂肪细胞模型中，NMN 处理显著减少了细胞内的脂质堆积——油红 O 染色显示脂滴变小，培养基中甘油浓度上升，说明脂肪正在被分解。机制上，NMN 经 NAD+ 激活去乙酰化酶 SIRT1，进而经 AMPK 通路提高脂肪分解限速酶 ATGL 的表达。这是 NMN 直接影响脂肪细胞"放油阀"的细胞层面证据之一。需要说明的是，该研究属于离体细胞实验，结果不能直接外推到人体口服效果。
2024年，罗马尼亚布加勒斯特大学团队在《国际分子科学杂志》发表了一项反直觉的发现：在 2 型糖尿病小鼠模型中，NMN 改善葡萄糖耐量的机制并非此前推测的"促进线粒体生物发生"，而是经由脂肪组织中的"非预期效应"——蛋白质组学显示脂肪组织出现活跃的蛋白合成与更新信号，同时产热标志物 UCP1 上调、葡萄糖摄取增强。NMN 在脂肪组织中更可能扮演"重新调配仓库功能"的角色，而非单纯增建线粒体。这两项研究共同提示：把 NMN 简单理解为"哪里的线粒体都建一遍"并不准确，脂肪组织的响应方式自有其特殊性。
供暖锅炉房：棕色脂肪与 SIRT3 检修组
与白色脂肪的安静储油不同，棕色脂肪是专职产热的"锅炉房"。它的线粒体内膜上排列着大量 UCP1，相当于一个个"空转阀"：让呼吸链建立起的质子梯度直接泄放为热量，把脂肪酸"烧"成体温，而不是精打细算地合成 ATP。婴幼儿时期人体棕色脂肪较为丰富，成年后主要残留在颈部、锁骨上窝与脊柱两侧，其活性与代谢健康密切相关。而这座锅炉房的设备保养，依赖线粒体内的去乙酰化酶 SIRT3——它相当于锅炉检修组组长。
2005 年奠基：SIRT3 与棕色脂肪细胞产热
2005年，美国贝勒医学院团队在《Journal of Biological Chemistry》发表奠基性研究：SIRT3 高表达于棕色脂肪组织，定位于线粒体内膜；热量限制可同时上调白色与棕色脂肪中的 SIRT3，冷暴露会上调棕色脂肪中的 SIRT3，而环境升温则使其回落。SIRT3 把"燃料是否充足"的信号与线粒体产热设备的维护联系起来——由于 SIRT3 的去乙酰化活性依赖 NAD+，这条连接也把 NAD+ 与产热能力直接挂钩。
2019-2020 年：检修组控制产热并防止锅炉"白化"
2019年，渥太华大学团队在《Molecular Metabolism》进一步刻画了检修组的工作范围：SIRT3 通过去乙酰化修饰 UCP1 上游的多条通路来调控棕色脂肪产热——从燃料供给到呼吸链组装，锅炉的每一个关键环节都在它的检修清单上。2020年，陆军军医大学大坪医院团队在《Diabetes》发表研究：肥胖与衰老进程中棕色脂肪会发生"白化"——锅炉停烧、脂滴胀大，退化成类似白色脂肪的储油状态；机制上，线粒体钙超载是白化的推手之一，而 SIRT3 通过抑制钙超载延缓这一过程。实验中辣椒素经 TRPV1 通道发挥的保护作用也依赖 SIRT3 参与。SIRT3 活性充足，是棕色脂肪抵抗"白化"、维持产热功能的重要条件。
2025 年：给肥胖小鼠的锅炉"补燃料"
2025年，巴西坎皮纳斯州立大学团队在《The Journal of Physiology》发表研究：他们利用基因多样的小鼠品系（BXD）系统考察了棕色脂肪的 NAD+ 合成通路，发现其与体重增长、脂肪量、胰岛素抵抗、耗氧量与运动能力密切相关；高脂饮食会扰乱棕色脂肪的 NAD+ 代谢，而补充 NAD+ 前体可恢复肥胖小鼠棕色脂肪的线粒体功能与产热能力。2025 年这项研究提示，恢复 NAD+ 供给可能是让"停烧的锅炉"重新点火的一种思路。作为动物模型层面的结果，其能否在人体复现仍需临床研究检验。
锅炉改造：米色脂肪、雌激素与 NAMPT 轴
白色仓库群里还潜伏着一批"可改造锅炉"——米色脂肪细胞。在寒冷刺激、运动或特定激素作用下，它们会被"改装"为产热状态，这一过程称为米色化（browning）。研究界一直希望搞清：为什么随着年龄增长，这种改造能力会衰退？近年两项来自同一实验室的连续研究，把答案指向了雌激素与 NAMPT 的联动。
2024 年：雌激素对抗年龄相关的米色化衰退
2024年，美国伊利诺伊大学芝加哥分校团队在《Nature Aging》发表研究：给予老龄小鼠雌激素处理，可以扭转其冷暴露下米色脂肪生成的年龄相关衰退，同时提升能量消耗、改善葡萄糖耐受。机制上，雌激素的作用依赖 NAMPT：NAMPT 是雌激素诱导米色脂肪细胞形成的关键介导者，通过抑制年龄相关的内质网应激来实现。这项 2024 年的发现把"雌激素随年龄下降"与"米色化能力随年龄衰退"两条线索接在了一起，也为绝经后代谢变化的机制解释提供了新视角。
2026 年：ERα-NAMPT-IL-33 轴与 NMN 的恢复实验
2026年，同一团队在《Science Advances》发表延伸研究：在饮食诱导的肥胖小鼠中，脂肪祖细胞流失、雌激素水平下降、NAMPT 表达降低，米色脂肪生成受阻；补充雌激素或 NMN（NAMPT 的下游产物）均可恢复肥胖小鼠的米色脂肪生成。机制上，雌激素受体 ERα 激活 NAMPT/IL-33 信号，增强米色产热与代谢适应能力。2026 年这项研究同时提示，在雌激素信号受损的背景下，绕过上游直接补充 NMN 也能部分恢复"锅炉改造"能力——这是 NMN 作为 NAMPT 下游产物直接参与米色脂肪调控的动物层面证据。
排水口与巡逻队：CD38、巨噬细胞与脂肪衰老
在脂肪组织的 NAD+ 账本上，合成之外还有消耗。本专栏的消耗侧篇章介绍过，CD38 是 NAD+ 的重要"排水口"。有趣的是，排水口在脂肪组织里的表现并非一成不变，它与产热、炎症乃至饮食结构都有关联。
2021 年：寒冷下调 CD38，为产热"保电"
2021年，意大利热那亚大学团队在《BBA 分子与细胞生物学·脂质》发表研究：在冷暴露条件下，棕色脂肪与米色脂肪中的 CD38 表达显著下调，从而把 NAD+ 与 NADP(H) 更多地保留在产热组织内；CD38 缺失小鼠在冷暴露下的代谢响应也更强。身体在需要产热时会有意"关小排水口"，优先保障燃料供给——这是排水口在能量代谢场景中动态调节的直接证据。
2026 年：高蛋白饮食经巨噬细胞 CD38 加速脂肪衰老
2026年，四川农业大学团队在《Molecular Metabolism》发表一项颇具警示意义的研究：长期高蛋白饮食（西方社会常见的体重管理方式）在肥胖小鼠的白色脂肪中，反而加速了脂肪细胞的衰老。单核测序显示，高蛋白饮食诱导巨噬细胞特异性上调 CD38，大量消耗脂肪细胞的 NAD+ 储备，进而引发线粒体功能障碍与衰老程序；而恢复 NAD+ 水平可缓解这一过程。2026 年这项研究把"饮食结构-免疫细胞-CD38-NAD+ 耗竭-脂肪衰老"串成了一条完整链条，也提示所谓健康的饮食方式在不同生理状态下可能各有代价，营养建议需要更精细的证据。
2025 年：脂肪里的免疫巡逻队随年龄重排
脂肪组织的衰老还牵动着其中的免疫细胞格局。2025年，耶鲁大学医学院团队在《Nature Aging》发表研究：通过血管内标记与单细胞测序，研究者勾勒出小鼠一生中脂肪组织巨噬细胞的动态图谱——衰老使"血管相关巨噬细胞"减少、"脂质相关巨噬细胞"扩张，并出现一类特殊的 CD3 阳性亚群；其中与神经伴行的巨噬细胞对维持脂肪稳态、抑制年龄相关炎症尤为重要。2025 年这项研究提示，脂肪组织的衰老不只是一群脂肪细胞的衰老，更是整个"免疫微环境"的重排——这与前述巨噬细胞经 CD38 消耗 NAD+ 的发现相互呼应。
库区老化：SIRT1 失灵与热量限制的启示
如果脂肪组织的"总调度"出了问题，会怎样？2015年，香港大学李嘉诚医学院团队在《Diabetes》发表研究：让小鼠脂肪组织特异表达一种失活的 SIRT1 突变体（Adipo-H363Y），相当于废掉了仓库里的"总调度"——小鼠在远早于野生型同龄鼠的年纪就出现高血糖、血脂异常、异位脂质沉积、胰岛素抵抗与葡萄糖不耐受，代谢衰老显著加速；而热量限制可以预防这一进程。脂肪组织中的 SIRT1 是维持全身代谢年轻态的重要调度节点，热量限制的保护作用部分经由该通路实现。这也解释了为什么"少吃一点"这类朴素干预在动物实验中屡屡与 NAD+-SIRT 通路挂钩。
肥胖时代的"补燃料"实验
把视角拉回肥胖：高脂饮食的过剩能量让仓库爆仓、油料外溢，脂肪组织陷入慢性炎症，NAD+ 消耗加剧、合成减弱。在这种背景下直接补充前体，能否扭转局面？
2012年，瑞士洛桑联邦理工学院团队在《Cell Metabolism》发表了这一方向的奠基研究：给高脂饮食小鼠补充烟酰胺核苷（NR）——NMN 的"旁路兄弟"前体——显著增强了小鼠的氧化代谢能力，并保护其免受高脂饮食诱导的肥胖；机制上 NR 提升 NAD+ 供给、激活 SIRT1 与 SIRT3 通路。这是"补充前体对抗高脂饮食代谢损伤"方向的经典起点。需要说明的是，该研究受试物是 NR 而非 NMN，两者虽同属 NAD+ 前体家族，进入细胞的路径不同，不可简单等同。
随后的十几年里，NMN、NR、NRH 等前体在高脂饮食模型中的实验层出不穷，方向各异、结论并存。整体来看，动物实验反复提示前体补充与脂肪组织的 NAD+ 代谢改善相关，但效果受剂量、性别、饮食背景与干预时点影响，"补燃料"并非一把万能钥匙。这些内容在本专栏的能量、肌肉与内分泌篇章中已有展开，此处不再赘述。
人体证据：从脂肪活检到 PET 扫描
动物机制再清晰，仍需人体证据校准。幸运的是，脂肪组织 NAD+ 代谢恰好有几项设计巧妙的人体研究，其中颇具代表性的来自芬兰赫尔辛基大学团队的"同卵双胞胎"模型——同卵双胞胎基因相同，若两人一胖一瘦，差异便主要归因于环境与生活方式。
2016 年：肥胖双胞胎的脂肪 NAD+ 通路低迷
2016年，赫尔辛基大学团队在《临床内分泌与代谢杂志》发表研究：在体重指数不一致的同卵双胞胎中，较胖一方的皮下脂肪组织 NAD+ 浓度及 SIRT 通路相关基因表达显著低于较瘦一方。肥胖状态下脂肪组织的 NAD+/SIRT 通路确实处于抑制状态——这是人体层面的直接证据（该团队 2026 年对该双胞胎队列的延伸分析，已在本专栏组织代谢相关篇章介绍）。同一团队在同一年发表的另一项研究进一步显示：通过生活方式干预减重后，白色脂肪组织的 NAD+ 与 SIRT1 表达回升，而消耗端 PARP 活性下降。减重本身就能部分"修复"脂肪组织的 NAD+ 收支——这提示脂肪 NAD+ 低迷更像是肥胖的结果而非独立原因，也意味着生活方式干预仍是基础。
2023 年：人体冷暴露与血清 NAD+ 代谢物
2023年，芬兰图尔库大学 PET 中心团队在《Cell Reports》发表研究：利用正电子发射断层扫描评估人体棕色脂肪活性，同时检测血清代谢物，发现冷暴露后人体血清中 NAD+ 补救途径的代谢物（烟酰胺、1-甲基烟酰胺）升高，而从头合成途径的前体（色氨酸、犬尿氨酸）在棕色脂肪活跃者中更低；血清烟酰胺水平与冷诱导的棕色脂肪激活呈正相关。这是人体层面"棕色脂肪激活与 NAD+ 代谢途径联动"的直接观测——虽然属于关联性证据，无法断言因果，却为动物研究提供了宝贵的人体锚点。
研究局限：尚未闭合的因果链
客观审视，脂肪组织 NAD+ 研究仍有多处局限。其一，机制证据绝大多数来自细胞与小鼠模型，人体研究要么依赖减重手术或活检样本，要么停留在血清代谢物与影像的关联层面，直接测量活体脂肪组织的 NAD+ 浓度仍很困难；其二，性别差异显著——NAMPT 相关实验中雌雄小鼠对干预的响应常不一致（雌鼠内源表达更高、保护效应更弱），人体中的对应规律尚待阐明；其三，脂肪组织的扩张与 NAD+ 供给之间存在"既要又要"的张力：NAD+ 过低损害脂肪可塑性（NAMPT 敲除研究），过高也未必直接等于代谢改善——在肥胖与慢性炎症背景下，仓促把 NAD+ 抬升的长期效应仍缺乏人体随机对照试验支撑；其四，饮食结构（如高蛋白饮食经巨噬细胞 CD38 的耗竭效应）提示，NAD+ 水平只是复杂代谢网络中的一个变量。
展望：从"补燃料"到"养护整座库群"
展望未来，脂肪组织 NAD+ 研究尤其值得关注的方向之一，是脂肪作为"供给方"的角色。本专栏生产侧篇章曾介绍脂肪分泌 eNAMPT 支援下丘脑的经典发现；2025年，日本产业技术综合研究所团队（IRPA）在《npj Aging》发表研究：从人体血浆中纯化的、携带 eNAMPT 的细胞外囊泡，注射入小鼠后可提升下丘脑 NAD+ 水平并促进产热相关代谢。2025 年这项研究把"人体来源的脂肪补给车队"搬上了实验台——它提示脂肪组织不只是"仓库"，还可能通过囊泡向全身派发 NAD+ 合成能力，参与产热与衰老调控。当然，该研究属动物实验，人体囊泡的长期作用仍需谨慎评估。
综合来看，脂肪组织 NAD+ 代谢的图景已远超"胖人缺 NAD+、补一点就好"的简单叙事：它涉及脂肪细胞自身的合成车间、分化扩建时的 NAD+ 感应、储油放油的管理、棕色与米色脂肪的产热改造、免疫巡逻队的消耗与衰老微环境的塑造，以及减重、热量限制、寒冷等生活方式因素的调节。对普通读者而言，较具操作性的启示或许仍是那句老话：规律运动、适度饮食与良好作息，正是从多个环节同时"养护整座燃料库群"的日常方式；膳食补充剂只能作为辅助选项，且应在专业人员指导下理性对待。
脂肪组织不是被动储油的"赘肉"，而是一座由 NAD+ 驱动、集储油、产热与内分泌于一身的高能耗燃料库群——理解其合成、感应、消耗与改造的完整链条，才能理性看待肥胖、衰老与 NMN 补充之间的真实关系。
1、Function of NAD metabolism in white adipose tissue: lessons from mouse models. Adipocyte, 2024. PMID: 38316756
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5、Adipocyte-specific inactivation of NAMPT, a key NAD+ biosynthetic enzyme, causes a metabolically unhealthy lean phenotype in female mice during aging. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 2024. PMID: 38809511
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